I capelli e la calvizie androgenetica
A cura di Vladimiro Lambertelli
Impropriamente detta alopecia seborroica, rappresenta la forma di calvizie e/o caduta dei capelli più comune e più difficile da trattare. Negli uomini colpisce l’80 % della razza caucasica e in minor percentuale la razza nera ed orientale; la caduta dei capelli inizia a manifestarsi dopo la pubertà (18-20 anni) ed è legata all’aumento dei livelli sierici degli ormoni androgeni. Nella donna questa forma di calvizie spesso compare dopo il parto, dopo l’interruzione di una terapia estroprogestinica (pillola anticoncezionale), nella premenopausa e nella menopausa. Il meccanismo biologico interessato riguarda gli enzimi attivi nella conversione e la captazione degli ormoni androgeni, cioè le due forme isoenzimatiche della 5-alfareduttasi tipo1 e tipo2, la p-450 aromatasi, il recettore citosilico. La calvizie androgenetica per manifestarsi ha bisogno degli ormoni androgeni, ma la causa della calvizie è da ricercarsi nella quantità di geni predisposti del singolo individuo; la sensibilità può addirittura variare da zona a zona dello scalpo. Pressochè insensibile la parte posteriore occipitale, mentre è sensibile in modo differente la zona superiore in dipendenza del sesso e del singolo fenotipo. Gli ormoni portano un messaggio genetico costituito da un segmento di DNA che contiene l’informazione per la produzione di una proteina; trasportati dal sangue gli ormoni sono attivi nei tessuti che contengono i recettori specifici. Il principale ormone maschile circolante è il testosterone; nella sua forma libera questi è convertito dalla 5-alfa-reduttasi in diidrotestosterone (DHT), ormone assai più potente ed attivo. Non è importante la concentrazione ematica di testosterone, bensì la concentrazione a livello del follicolo degli enzimi convertitori e dei recettori androgenici. L’enzima 5-alfa-reduttasi tipo2 è contenuto nei follicoli piliferi ed è responsabile dei 2/3 del DHT circolante; il DHT è tossico per i follicoli piliferi geneticamente predisposti presenti nello scalpo. L’enzima 5-alfa-reduttasi tipo2, essendo abbondante nello scalpo, favorisce l’accumulo di DHT, causando la morte dei follicoli piliferi e quindi la caduta irreversibile dei capelli; il processo degenerativo si manifesta con una progressiva miniaturizzazione e superficializzazione dei follicoli piliferi. Un’ulteriore complicazione è rappresentata dall’attivazione di una risposta autoimmune del follicolo stesso; infatti il follicolo danneggiato dal DHT viene identificato dal sistema immunitario come corpo estraneo e cerca quindi di eliminarlo. Un’azione nei confronti dell’enzima 5-alfa-reduttasi contrasta quindi l’alopecia androgenetica. La sostanza farmacologica più conosciuta in questo senso è la finasteride, le cui applicazioni in campo tricologico sono state scoperte per caso; infatti questa molecola nasce come farmaco per il trattamento delle ipertrofie prostatiche benigne. Recentemente i ricercatori del settore hanno individuato alcuni estratti vegetali standardizzati e titolati in acido gamma-linolenico, betasitosterolo ed altri principi attivi, che hanno mostrato effetti simili a quelli della finasteride. Questi estratti sono ricavati da Serenoa Repens, Linum Usitatissinum, Tè verde, Ortica dioica (vedi Tricogen) ; usati in combinazione e in sinergia con integratori a base di rame (vedi Ascor C) esistono buone possibilità di successo nel trattamento dell’alopecia androgenetica.
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